lunes, 1 de marzo de 2010

MERIDIANO DEL HIGADO

MERIDIANO DE LA VEJIGA

MERIDIANO RIÑON

PULMON

EL SIDA MATA

El sida mata, usa condon

El sida mata, usa condon (VÍDEO)

Detalles:
En primer lugar decir que este video no tiene nada de gracioso, se trata de un anuncio para concienciar a la sociedad de la importancia del uso del preservativo en las relaciones sexuales. Duro pero ilustrativo anuncio.

Más vídeos en http://www.elmejorocio.com/

OXIMETRO DE PULSO

Un oxímetro de pulso es un dispositivo que los clips en su dedo de la mano y lee los latidos de su corazón, así como el porcentaje de oxígeno en la sangre. Se desarrolló como una forma de detectar la hipoxia (una condición causada por la insuficiencia de oxígeno).



La hemoglobina en su sangre a los bonos de oxígeno y lo lleva a través de su sistema circulatorio a sus células del organismo. Un oxímetro de pulso por las obras de infrarrojos que emiten una luz que brilla a través de su cuerpo a un tejido photosensor en el otro lado. La luz infrarroja es capaz de detectar la cantidad de hemoglobina que está saturado con (o llevar) de oxígeno. El oxímetro de pulso, se mostrará un número que indica el porcentaje de hemoglobina que está saturado de oxígeno. Un oxímetro de pulso lectura (denotada por SpO2) en el alto 90 (es decir, 96% -99%) se considera normal. 1. Clip el oxímetro de pulso. El oxímetro de pulso debe ser recortado, como un clothespin, en una parte de su cuerpo donde la luz puede brillar a través de la sangre que fluye a través de sus arterias. Esto incluye el dedo (en el que el oxímetro de pulso es más común en adultos), dedo del pie, oreja o en el puente de su nariz. 2. Asegúrese de que el oxímetro de pulso es darle una lectura precisa. Hay algunos escenarios que se traducirá en la prestación de oxímetro de pulso, ya sea una lectura inexacta o no leer en absoluto. Algunos escenarios comunes que resultan en una lectura errónea incluyen: o Esmalte de uñas, si el oxímetro de pulso es cortado en un dedo de la mano. o El exceso de circulación por el paciente o La hipotermia o una lesión fría a las extremidades o Anemia (no tener suficiente hierro en la sangre) o Intoxicación por monóxido de carbono o Algunos tipos de convulsiones o Shock (hipoperfusión) se asocia con la pérdida de sangre o la mala perfusión 3. Siguen siendo todavía. Como se ha señalado anteriormente, el exceso de movimiento puede resultar en el oxímetro de pulso que le proporciona una lectura incorrecta. Trate de permanecer todavía relativamente, mientras que el oxímetro de pulso se está llevando a su lectura. 4. Evaluar los resultados. Una lectura normal, para una persona respirar aire ambiental, se encuentra en la alta 90. La lectura de cualquier lugar de 96% SpO2 a través de 99% SpO2 no suele ser motivo de alarma. Una lectura de 95% SpO2 o menos podría indicar hipoxia y deben ser investigadas. SpO2 una lectura de 90% o menos indica la hipoxia importante y requiere una acción inmediata. Su pulso oxímetro también registrar los latidos de su corazón. Normal corazón tasas son las siguientes, se muestra en latidos por minuto (bpm): o Persona de edad (75 +): Normal - 90 o Adultos: Normal - 60-80 / Rápida - 100 + / Baja - por debajo del 60 o Adolescentes: Normal - 60-105 / Rápida - 105 + / Baja - por debajo del 50 o Niño (5-12 años): Normal - 60-120 / Rápida - 120 + / Baja - por debajo del 60 o Infantil (1-5 años): Normal - 80-150 / Rápida - 150 + / Baja por debajo de 80 o Infantil: Normal - 120-150 / Rápida - 150 + / Lenta - inferior a 120

LAS NEURONAS

Las neuronas ( del griego νεῦρον, cuerda, nervio ) son un tipo de células del sistema nervioso cuya principal característica es la excitabilidad de su membrana plasmática; están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso (en forma de potencial de acción) entre ellas o con otros tipos celulares, como por ejemplo las fibras musculares de la placa motora. Altamente diferenciadas, la mayoría de las neuronas no se dividen una vez alcanzada su madurez; no obstante, una minoría sí lo hace. Las neuronas presentan unas características morfológicas típicas que sustentan sus funciones: un cuerpo celular o «pericarion», central; una o varias prolongaciones cortas que generalmente transmiten impulsos hacia el soma celular, denominadas dendritas; y una prolongación larga, denominada axón o «cilindroeje», que conduce los impulsos desde el soma hacia otra neurona u órgano diana.

La neurogénesis en seres adultos, fue descubierta apenas en el último tercio del siglo XX. Hasta hace pocas décadas se creía que, a diferencia de la mayoría de las otras células del organismo, las neuronas normales en el individuo maduro no se regeneraban, excepto las células olfatorias. Los nervios mielinados del sistema nervioso periférico también tienen la posibilidad de regenerarse a través de la utilización del neurolema, una capa formada de los núcleos de las células de Schwann.

Historia

Dibujo de Santiago Ramón y Cajal de las neuronas del cerebelo de una paloma (A) Célula de Purkinje, un ejemplo de neurona bipolar (B) célula granular que es multipolarA principios del siglo XIX, Santiago Ramón y Cajal situó por vez primera a las neuronas como elementos funcionales del sistema nervioso. Cajal propuso que actuaban como entidades discretas que, comunicándose unas con otras, establecían una especie de red mediante conexiones especializadas o espacios.Esta idea, opuesta a la defendida por Camillo Golgi, que propugnaba la continuidad de la red neuronal (es decir, que negaba que las neuronas fueran entes discretos interconectados), es reconocida como la doctrina de la neurona, uno de los elementos centrales de la neurociencia moderna. A fin de observar al microscopio la histología del sistema nervioso, Cajal empleó tinciones de plata (con sales de plata) de cortes histológicos para microscopía óptica, desarrollados por Golgi y mejorados por el propio Cajal. Dicha técnica permitía un análisis muy preciso, a nivel celular, incluso de un tejido tan denso como es el cerebral. La neurona es la unidad estructural y funcional del sistema nervioso. Las neuronas se encargan de recibir los estímulos provenientes del medio ambiente, convertirlos en impulsos nerviosos y transmitirlos a otra neurona, a una célula muscular o glandular donde producirán una respuesta.


Morfología
Una neurona típica consta de: un núcleo voluminoso central, situado en el soma; un pericarion que alberga los orgánulos celulares típicos de cualquier célula eucariota; y neuritas (esto es, generalmente un axón y varias dendritas) que emergen del pericarion.

Infografía de un cuerpo celular del que emergen multitud de neuritas. Núcleo [editar]Situado en el cuerpo celular, suele ocupar una posición central y ser muy conspicuo (visible), especialmente en las neuronas pequeñas. Contiene uno o dos nucléolos prominentes, así como una cromatina dispersa, lo que da idea de la relativamente alta actividad transcripcional de este tipo celular. La envoltura nuclear, con multitud de poros nucleares, posee una lámina nuclear muy desarrollada. Entre ambos puede aparecer el cuerpo accesorio de Cajal, una estructura esférica de en torno a 1 μm de diámetro que corresponde a una acumulación de proteínas ricas en los aminoácidos arginina y tirosina.


Pericarion
Artículo principal: Pericarion

Diversos organelos llenan el citoplasma que rodea al núcleo. El organelo mas notable, por estar el pericarion lleno de ribosomas libres y adheridos al
reticulo rugoso, es la llamada sustancia de Nissl,al microscopio óptico, se observan como grumos basófilos, y, al electrónico, como apilamientos de cisternas del retículo endoplasmático. Tal abundancia de los orgánulos relacionados en la síntesis proteica se debe a la alta tasa biosintética del pericarion.




Estos son particularmente notables en neuronas motoras somáticas, como las del ucerno anterior de la medula espinal o en ciertos nucleos de nervios craneales motores. Los cuerpos de Nissl no solamente se hallan en el pericarion sino también en las dendritas, aunque no en el axón, y es lo que permite diferenciar de dendritas y axones en el neurópilo.


El aparato de Golgi, que se descubrió originalmente en las neuronas, es un sistema muy desarrollado de vesiclas aplanadas y agranulares pequeñas. Es la región donde los productos de la sustancia de Nissl posibilitan una sintesis adicional. Hay lisosomas primarios y secundarios (estos últimos, ricos en lipofuscina, pueden marginar al núcleo en individuos de edad avanzada debido a su gran aumento).Las mitocondrias, pequeñas y redondeadas, poseen habitualmente crestas longitudinales.


En cuanto al citoesqueleto, el pericarion es rico en microtúbulos (clásicamente, de hecho, denominados neurotúbulos, si bien son idénticos a los microtúbulos de células no neuronales) y filamentos intermedios (denominados neurofilamentos por la razón antes mencionada). Los neurotúbulos se relacionan con el transporte rápido de las moléculas de proteínas que se sintetizan en el cuerpo células y que se llevan a través de las dendritas y el axón.




Dendritas

Las dendritas son ramificaciones que proceden del soma neuronal que consisten en proyecciones citoplasmáticas envueltas por una membrana plasmática sin envuelta de mielina. En ocasiones, poseen un contorno irregular, desarrollando espinas. Sus orgánulos y componentes característicos son: muchos microtúbulos y pocos neurofilamentos, ambos dispuestos en haces paralelos; muchas mitocondrias; grumos de Nissl, más abundantes en la zona adyacente al soma; retículo endoplasmático liso, especialmente en forma de vesículas relacionadas con la sinapsis.


Axón

El axón es una prolongación del soma neuronal recubierta por una o más células de Schwann en el sistema nervioso periférico de vertebrados, con producción o no de mielina. Puede dividirse, de forma centrífuga al pericarion, en: cono axónico, segmento inicial, resto del axón.


Cono axónico. Adyacente al pericarion, es muy visible en las neuronas de gran tamaño. En él se observa la progresiva desaparición de los grumos de Nissl y la abundancia de microtúbulos y neurfilamentos que, en esta zona, se organizan en haces paralelos que se proyectarán a lo largo del axón.

Segmento inicial. En él comienza, de existir, la mielinización externa. En el citoplasma, a esa altura se detecta una zona rica en material electronodenso en continuidad con la membrana plasmática, constituido por material filamentoso y partículas densas; se asume que interviene en la generación del potencial de acción que transmitirá la señal sináptica. En cuanto al citoesqueleto, posee esta zona la organización propia del resto del axón. Los microtúbulos, ya polarizados, poseen la proteína τ pero no la proteína MAP-2.

Resto del axón. En esta sección comienzan a aparecer los nódulos de Ranvier y las sinapsis

RECEPTORES Y TIPOS DE RECEPTORES

En citología, el término receptores designa a las proteínas que permiten la interacción de determinadas sustancias con los mecanismos del metabolismo celular. Los receptores son proteínas o glicoproteínas presentes en la membrana plasmática, en las membranas de los organelos o en el citosol celular, a las que se unen específicamente otras sustancias químicas llamadas moléculas señalizadoras, como las hormonas y los neurotransmisores.



La unión de una molécula señalizadora a sus receptores específicos desencadena una serie de reacciones en el interior de las células (Transducción de señal), cuyo resultado final depende no solo del estímulo recibido, sino de muchos otros factores, como el estadio celular,la presencia de patógenos, el estado metabólico de la célula



Tipos de receptores celulares
Receptores transmembrana
Los receptores transmembrana son proteínas que se extienden por todo el espesor de la membrana plasmática de la célula, con un extremo del receptor fuera de la célula (dominio extracelular) y otro extremo del receptor dentro (dominio intracelular). Cuando el dominio extracelular reconoce a una hormona, la totalidad del receptor sufre un cambio en su conformación estructural que afecta al dominio intracelular, confiriéndole una nueva acción. En este caso, la hormona (u otro ligando) no atraviesa la membrana plasmática para penetrar en la célula. Aunque un receptor sencillo puede transducir alguna señal tras la unión del ligando, lo más frecuente es que la unión del ligando provoque la asociación de varias moléculas receptoras. Los principales tipos de receptores transmembrana son los siguientes:



Receptores con actividad tirosina kinasa intrínseca
Dentro de este grupo están los receptores de la mayor parte de los factores de crecimiento, como EGF, TGF-alfa, HGF, PDGF, VEGF, FGF, y el receptor de la insulina. Los receptores de esta familia tienen un dominio extracelular de unión al ligando, un dominio transmembrana, y un dominio intracelular con actividad tirosina kinasa intrínseca. Cuando se une el ligando, el receptor se dimeriza, lo que induce la autofosforilación de las tirosinas del dominio intracelular y activa la tirosina kinasa, que fosforila (y por tanto activa) muchas moléculas efectoras en cascada, de forma directa o mediante proteínas adaptadoras. Estos receptores pueden activar cascadas de señalización diferentes, como por ejemplo:



la cascada de las MAP kinasas (por mitogen-activated protein), con activación de la proteína de unión a GTP denominada Ras, y síntesis y activación de factores de transcripción como FOS y JUN, que estimulan la producción de nuevos factores de crecimiento, de receptores para dichos factores y de proteínas que controlan la entrada de la célula en el ciclo celular

la cascada de la PI3K (fosfoinositol 3-quinasa), que activa la kinasa Akt, implicada en proliferación celular y supervivencia celular por inhibición de apoptosis

En muchos tipos de cáncer se han detectado alteraciones en la actividad tirosina kinasa del receptor y mutaciones, por lo que estas moléculas son dianas terapéuticas muy importantes.



Receptores que carecen de actividad intrínseca y reclutan kinasa
En este grupo se incluyen los receptores de muchas citoquinas, como IL-2, IL-3, interferón α, β y γ, eritropoyetina (EPO), hormona del crecimiento y prolactina. La transmisión de la señal de estos receptores provoca la activación de miembros de la familia de kinasas denominadas JAK (Janus kinasas). Estas kinasas activan factores de transcripción citoplásmicos llamados STATs (por signal transducers and activation of transcription), que se translocan al núcleo y activan la transcripción de genes específicos. En otros casos, estos receptores activan la cascada de las MAP-kinasas.



Receptores asociados a proteínas G
En este caso, la transducción de la señal se realiza a través de proteínas triméricas de unión a GTP (proteínas G), que constan de 7 hélices transmembrana y constituyen la mayor familia de proteínas receptoras (1% del genoma humano). Hay un gran número de ligandos que utilizan estos receptores, como las quimiokinas, vasopresina, serotonina, histamina, adrenalina, noradrenalina, calcitonina, glucagón y hormona paratiroidea, entre otros. Muchas drogas farmacéuticas comunes tienen como diana estos receptores. La unión del ligando provoca cambio de conformación y activación del receptor, que puede interaccionar con otras muchas proteínas G. La forma inactiva une GDP, mientras que la forma activa une GTP. En algunos casos, esta vía de señalización incluye AMPc como segundo mensajero.



Reconocimiento de la hormona por los receptores transmembrana
El reconocimiento de la estructura química de una hormona por el receptor de la hormona utiliza los mismos mecanismos de enlace no covalente como los puentes de hidrógeno, fuerzas electrostáticas, fuerzas hidrófobas y de Van der Waals. La equivalencia entre la unión hormona-receptor y la hormona libre es igual a: [H] + [R] <-> [HR], con





[R]=receptor; [H]=hormona libre; [HR]=receptor unido a la hormona



Lo importante de la fuerza de la señal transmitida por el receptor es la concentración de complejos hormona-receptor, que es definida por la afinidad que existe entre la hormona con su receptor, por la concentración de la hormona y por la concentración del receptor. La concentración de hormona circulante es el punto principal de la fuerza de la señal, siempre que los otros dos valores sean constantes. En reacciones rápidas, la producción de hormonas por las células puede almacenarse en forma de prohormonas, y rápidamente transformarse y liberarse cuando sea necesario.



También la célula puede modificar la sensibilidad del receptor, por ejemplo por la fosforilación. También por la variación del número de receptores que pueden modificar la fuerza total de señalización en el interior de la celula.



Receptores nucleares
Los receptores nucleares o citoplasmátics son proteínas solubles localizadas en el citoplasma o en el núcleo celular. La hormona que pasa a través de la membrana plasmática, normalmente por difusión pasiva, alcanza el receptor e inicia la cascada de señales. Los receptores nucleares son activadores de la transcripción activados por ligandos, que se transportan con el ligando u hormona, que pasan a través de la membrana nuclear al interior del núcleo celular y activan la transcripción de ciertos genes y por lo tanto la producción de una proteína.



Los ligandos típicos de los receptores nucleares son hormonas lipofílicas como las hormonas esteroideas, por ejemplo la testosterona, la progesterona y el cortisol, derivados de la vitamina A y vitamina D. Estas hormonas desempeñan una función muy importante en la regulación del metabolismo, en las funciones de muchos órganos, en el proceso de desarrollo y crecimiento de los organismos y en la diferenciación celular. La importancia de la fuerza de la señal es la concentración de hormona, que está regulada por:



Biosíntesis y secreción de hormonas por los órganos endocrinos: Por ejemplo el hipotálamo recibe información, tanto eléctrica como bioquímica. El hipotálamo produce factores liberadores de hormonas que actúan sobre la hipófisis y activa la producción de hormonas hipofisarias, las cuales activan los órganos endocrinos que finalmente producen las hormonas para los tejidos diana. Este sistema jerarquizado permite la amplificación de la señal original que procede del hipotálamo. La liberación de hormonas enlentece la producción de estas hormonas por medio de una inhibición reactiva (feedback), para evitar una producción aumentada.

Disponibilidad de la hormona en el citoplasma: Muchas hormonas pueden ser convertidas en formas de depósito por la célula diana para su posterior uso. Este reduce la cantidad de hormona disponible.

Modificación de las hormonas en el tejido diana: Algunas hormonas pueden ser modificadas por la célula diana, de modo que no activan el receptor hormonal y así reducen la cantidad de hormonas disponibles.

Los receptores nucleares que son activados por hormonas activan receptores específicos del ADN llamados elementos sensibles a hormonas (HREs, del inglés Hormone Responsive Elements), que son secuencias de ADN que están situados en la región promotora de los genes que son activados por el complejo hormona receptor. Como este complejo activa la transcripción de determinados genes, estas hormonas también se llaman inductores de la expresión genética. La activación de la transcripción de genes es mucho más lenta que las señales que directamente afectan a proteínas ya existentes. Como consecuencia, los efectos de hormonas que se unen a receptores nucleares se producen a largo plazo. Sin embargo la señal de transducción a través de receptores solubles afecta sólo a algunas proteínas. Los detalles de la regulación genética todavía no son del todo conocidos. Todos los receptores nucleares tienen una estructura modular similar:



N-AAAABBBBCCCCDDDDEEEEFFFF-C

donde CCCC es el dominio de unión al ADN que contiene dedos de zinc, EEEE es el dominio de unión al ligando. El último es también responsable de la dimerización de la mayoría de los receptores nucleares más importantes que se unen al ADN. Como tercera función, contienen elementos estructurales que son responsables de la transactivación, usada para la comunicación con el aparato de la traducción o síntesis de proteínas. Los dedos de zinc en el dominio que se une el ADN, estabiliza la unión con el ADN por medio de contactos con fosfatos del esqueleto del ADN. Las secuencias de ADN que hacen juego con el receptor son normalmente repetición hexaméricas, tanto invertidas como evertidas. Las secuencias son bastante parecidas, pero su orientación y distancia son los parámetros por los que los dominios que se unen al ADN de los receptores pueden distinguire de forma diferente.



Receptores esteroideos
Los receptores esteroideos son un subtipo de receptores nucleares localizados permanentemente en el citoplasma. En ausencia de hormona esteroidea, los receptores están unidos en un complejo denominado complejo aporreceptor, que contiene proteínas chaperonas o carabina, también conocidas como proteínas de choque térmico o de calor (HSPs del inglés Heat Shock Proteins). Las HSPs son necesarias en la activación del receptor porque ayuda a cambiar su conformación que le permite unirse a la secuencia de bases del ADN.



Los receptores esteroides también pueden tener un efecto represivo sobre la expresión genética cuando el dominio de transactivación esté escondido, por lo que no se puede activar la transcripción. como resultado de otras formas de señal de transducción, por ejemplo como por un factor de crecimiento. Este comportamiento es llamado crosstalk.



RXS y receptores huérfanos
Estos receptores moleculares pueden ser activados por:



Una hormona clásica que entra en la célula por difusión.

Una hormona que fue sintetizada en la célula, como por ejemplo retinol, de un precursor o prohormona, que puede ser transportada hacia la célula a través del torrente sanguíneo.

Una hormona que fue completamente sintetizada en el interior de la célula por ejemplo, las prostaglandinas.

Estos receptores están localizados en el núcleo y no están acompañados de proteínas carabina. En ausencia de hormona, se une a su secuencia específica de ADN inactivando un gen. Cuando se activan por las hormonas, se activa la transcripción de genes que estaban reprimidos.



PUNCION VENOSA CENTRAL (TIPOS DE CATETER)

DEFINICION


Los catéteres venosos centrales son sondas que se introducen en los grandes vasos venosos del tórax o en las cavidades cardíacas derechas, con fines diagnósticos o terapéuticos.

INDICACIONES

Con fines diagnósticos y de monitoría se utilizan para mediar la presión venosa central en pacientes en los que el reemplazo de líquidos pueda llevar a edema pulmonar. Tal es el caso de ancianos o pacientes con patología cardiovascular que presentan una enfermedad grave o de pacientes que son llevados a intervenciones quirúrgicas complejas.

Con fines diagnósticos se usan, además, para determinar presiones y concentraciones de oxígeno en las cavidades cardíacas en el diagnóstico de cardiopatías, procedimiento éste conocido como cateterismo cardíaco.

Su empleo terapéutico más importante es en el reemplazo rápido de líquidos en pacientes hipovolémicos (hemorragias, quemaduras, etc.) y en la administración de nutrición parenteral.

La nutrición parenteral total usa mezclas de muy elevada osmolaridad que hacen perentoria su administración por vía de un catéter venoso central, generalmente subclavio.



METODOS DE COLOCACION

Los catéteres centrales pueden colocarse por dos métodos:

Disección de vena

Punción percutánea. Consiste en la canalización de una vena bajo visión directa luego de exponerla por disección.

Sitio de disección

Existen muchos sitios donde se puede disecar una vena. Los lugares más frecuentes de acceso son la vena yugular externa, la vena yugular interna; esta vena puede ligarse sin peligro, pero debido a las estructuras vecinas sólo debe ser abordada por un cirujano. Igual sucede con la disección del tronco tirolingofaringofacial, la vena cefálica en el antebrazo o en el surco delto-pectoral, la vena basílica, la vena safena en el cayado o a nivel del maléolo interno


La elección depende de algunos factores: la vena yugular externa es fácilmente accesible por ser muy superficial, pero la cicatriz es poco estética por estar en un área muy visible; las venas cefálica, basílica y yugular externa (especialmente esta última) se prefieren cuando se pretende medir la presión venosa central; el cayado safeno se emplea cuando las venas mencionadas no son accesibles o cuando la región superior del cuerpo presenta quemaduras; la safena a la altura del tobillo puede disecarse fácilmente, pero su uso se limita a los casos en que no es posible utilizar otra vena, porque no permite la medición de presión venosa central y porque en general la cateterización de las venas de los miembros inferiores se acompaña de mayor incidencia de tromboflebitis y de fenómenos tromboembólicos.

En los casos urgentes debe disecarse la vena que se identifique más fácilmente, usualmente la yugular externa o la vena basílica.

Identificación de la vena:

El primer paso en una venodisección es escoger el sito donde se va a hacer. Para el acceso a la vena yugular externa usualmente es suficiente la observación para identificarla en su trayecto descendente desde el ángulo de la mandíbula hasta perderse en la fosa supraclavicular, atravesando el esternocleidomastoideo en la mitad del cuello en sentido anteroposterior. Si no es fácil verla, puede colocarse un dedo en la fosa supraclavicular para obstruir el flujo y hacer que se distienda; lo mismo puede lograrse pidiendo al paciente que ejecute la maniobra de Valsalva. La vena cefálica puede observarse, en algunos pacientes, a la altura del surco deltopectoral. Con alguna experiencia puede encontrarse aún sin verse; la disección en este sitio tiene la ventaja de un fácil manejo, ya que el paciente posee libertad para mover libremente las extremidades y la cabeza.

La vena cefálica en el antebrazo puede observarse fácilmente en la mayoría de los pacientes. En los casos en los que no se vea puede colocarse un torniquete en la raíz del brazo para hacer que se distienda y facilitar su hallazgo.

La vena basílica puede encontrarse fácilmente en la cara medial del brazo a 2 cm por encima del pliegue del codo.

El cayado de la safena se encuentra en un plano profundo en el tejido celular subcutáneo y su disección debe ser intentada sólo por personas de experiencia por el peligro de ligar la vena femoral común y aun la arteria femoral. El punto de referencia para encontrar la vena es identificando las 6 o 7 ramas que llegan a la ella a la altura del cayado, puesto que la vena femoral no tiene ramas que le lleguen a ese sitio. La vena safena a la altura del tobillo se encuentra fácilmente por delante del maléolo interno aunque no sea visible.

Técnica:

Una vez definido el sitio de la disección, se hace asepsia local con alcohol yodado y se anestesia localmente con lidocaína al 1%. Con bisturí se practica una incisión en la piel en sentido transversal a la dirección de la vena, siguiendo las líneas cutáneas.

La vena yugular externa y la cefálica en el antebrazo se encuentran inmediatamente por debajo de la piel, a tal punto que si la incisión se profundiza puede resultar seccionada. La vena cefálica en el surco deltopectoral se encuentra profunda en el tejido celular subcutáneo. La basílica en el antebrazo se encuentra debajo del tejido tejido celular subcutáneo y de la fascia superficial del brazo. La vena safena a la altura del cayado está por debajo del tejido celular subcutáneo y de la fascia superficial del muslo. La safena a la altura del maléolo interno se encuentra inmediatamente por debajo de la piel.

Una vez hecha la incisión, se diseca con una pinza hemostática de Kelly o con una pinza "mosquito", abriéndola siempre en el sentido en que corre la vena, lo cual permite individua-lizarla sin lesionarla. Se repite esta maniobra hasta liberarla de los tejidos circundantes; se pasa entonces la pinza por debajo, levantándola.

En este momento se debe tener listo el catéter que se va a introducir, que puede ser de varios tipos: el que se usa como catéter pericraneal en los niños, extensiones para equipos de venoclisis, catéteres de polietileno o catéteres diseñados específicamente para ser introducidos por disección de vena. El criterio para escoger el catéter se fundamenta en buscar el de menor diámetro que permita un funcionamiento adecuado de la disección. El de polietileno es el más delgado y sólo se emplea en niños cuando la disección se vaya a usar exclusivamente para pasar cristaloides; si se quiere transfundir el paciente o hacer una exangineotransfusión, debe utilizarse un catéter de mayor diámetro, como un pericraneal. En los adultos es suficiente para todos los usos un catéter de extensión para equipos de venoclisis. Los catéteres especialmente diseñados para disecciones tienen como única desventaja su elevado costo.


Teniendo la vena elevada con la pinza hemostática se coloca una ligadura en la parte distal de la vena que se anuda (en la yugular externa la que se anuda es la ligadura proximal) y otra en la parte proximal que no se liga.

Con una tijera fina o con el bisturí se hace un orificio en la vena. Se calcula externamente la longitud del catéter a introducir para quedar en posición central. Es posible cortar en bisel la punta del catéter para facilitar su introducción, pero evitando dejar una punta afilada que pueda perforar o lesionar la pared venosa.

Se introduce suavemente el catéter en la longitud requerida. A veces es necesario rotarlo para que avance, o mover la cabeza o el brazo del paciente para vencer cuidadosamente algún punto de resistencia. Se procede a conectar la venoclisis y si el goteo es adecuado se anuda la otra ligadura que fija el catéter a la vena.

El catéter no debe entrar por el sitio de la incisión sino por un orificio situado por lo menos 1 cm distal al sitio de la incisión, haciendo pasar el catéter por un túnel de tejido sano que hace las veces de filtro bacteriano. Esto con el fin de minimizar las posibilidades de infección.



Al cerrar la herida quirúrgica se aprovecha uno de los puntos para fijar el catéter a la piel. El sitio de la disección debe ser muy bien ocluido con gasa estéril para disminuir la probabilidad de infección. El catéter debe fijarse adicionalmente a la piel con esparadrapo para evitar la salida accidental.

Manejo.

El sitio de una disección de vena es una ruta excelente para el ingreso de bacterias; por esta razón se deben tener cuidados extremos para evitar la contaminación.

El equipo de venoclisis debe cambiarse cada tres días. Diariamente debe hacerse curación con yodo. Una disección no debe permanecer más de ocho días en el mismo sitio.

CATETERES PERCUTANEOS

Son catéteres especialmente diseñados para ser introducidos por punción percutánea en los grandes vasos venosos del tórax.

Se utilizan como un método rápido para tener a disposición un vaso importante para el reemplazo de líquidos en pacientes en estado de shock, para mediciones de presión venosa central y para hiperalimentación parenteral. No deben usarse en lactantes que pesen menos de 5 kg.






Tipos de catéteres:

Se construyen en cuatro materiales diferentes: silicona, cloruro de polivinilo, polietileno y teflón.

Los catéteres de silicona

Se prefieren porque tienden a desplazarse menos, tienen menos posiblidades de infección y porque la silicona es un material muy inerte con pocas probabilidades de inducir formación de trombos dentro o alrededor de él y es de consistencia blanda, lo cual significa menos riesgo de perforar la pared venosa o el miocardio

El material de segunda elección es el polivinilo.

Los catéteres de silicona son más costosos. Se recomienda el catéter de polivinilo en los casos en los que se prevé retirar rápidamente y los de silicona cuando se vayan a dejar por largo tiempo (por ejemplo en hiperalimentación parenteral).

Catéteres subclavios:

b. su colocación debe llevarse a cabo observando la más estrica técnica aséptica, a fin de evitar la infección, que es la complicación más temida de este procedimiento. Si es necesario, se debe rasurar el área intraclavicular.

Se debe comenzar por el lado derecho para evitar la posibilidad de lesionar el conducto torácico en el lado izquierdo; si el procedimiento falla en el lado derecho o se quiere cambiar el catéter, puede emplearse el izquierdo; si el paciente presenta patología pulmonar, el catéter debe colocarse en el lado de la patología para evitar una complicación en el pulmón sano, lo que llevaría a un problema pulmonar bilateral.

Se coloca un rollo de tela longitudinal entre las escápulas para hacer que la cabeza y los hombros caigan hacia atrás haciendo más anteriores y accesibles las venas subclavias. Se dan 20 a 30 grados de posición de Trendelenburg con el fin de ingurgitar y distender las venas. La cabeza es dirigida hacia el lado contrario a la punción

El sitio de la punción es la parte media de la subclavia, un centímetro por debajo de ella. Después de hacer asepsia se infiltran con lidocaína al 1% en la piel, el tejido celular subcutáneo y el periostio de la clavícula. Con un bisturí de punta finase hace una incisión de aproximadamente 3 mm. El dedo índice de la mano izquierda se coloca sobre la horquilla esternal y el pulgar de la misma mano sobre el borde inferior de la clavícula a nivel del sitio de la punción. Con esta maniobra se orienta la aguja al introducirla. Se introduce con la mano derecha la aguja montada en la jeringa de 5 ml, haciendo succión todo el tiempo. El bisel de la aguja debe estar en dirección caudal. Se lleva la aguja hasta chocar con la clavícula; en este momento se resbala inmediatamente por debajo de ella, avanzando hacia el pulpejo del dedo índice colocado en la horquilla esternal.

En el momento en que se aspire sangre venosa, indicando que se penetró la vena subclavia, se introduce la aguja unos pocos milímetros para dejar todo el bisel de la aguja dentro de la vena. Se pide al paciente que no respire para evitar la embolía gaseosa, se retira la jeringa, se introduce el catéter calculando que la punta quede en la vena cava superior o en la aurícula derecha y se conecta el equipo de venoclisis.

Con un punto de algodón se fija el catéter a la piel en el sitio de la punción.

Se colocan gasas aislando con esparadrapo o un adhesivo transpartente el catéter en la forma más completa posible.

Con el tubo de la venoclisis se hace un asa que se fije a la piel dando una fijación adicional al catéter que impida su salida accidental.

Los diversos equipos comerciales requieren detalles técnicos diferentes, por lo cual se deben revisar las instrucciones que traen antes de usarlos.

Después de colocado el catéter es obligatorio tomar una radiografía del tórax para cerciorarse de que el catéter esté en la debida posición central y que no existan complicaciones.

Catéteres yugulares:

se siguen las mismas indicaciones de asepsia y colocación del paciente que se indican para los catéteres subclavios.

Se recomienda hacer la punción en el lado derecho porque se tiene un acceso más directo a la vena cava superior.

La aguja se introduce en el sitio donde se unen las cabezas esternal y clavicular del esternocleidomastoideo, en un ángulo de 30° respecto al plano del cuello

Se avanza en dirección caudal orientada hacia la tetilla del mismo lado haciendo succión continua. Usualmente es necesario avanzar 2 cm la aguja para alcanzar la vena.

Durante el procedimiento se identifica por palpación la arteria carótida que se encuentra medial y posterior a la vena, con el fin de evitarla.

Una vez se obtenga sangre se procede en forma similar a la descrita para la cateterización subclavia.

Manejo:

los catéteres percutáneos exigen un cuidado especial por la facilidad con que un paciente, se infecta a través del él. Diariamente debe ser curado con yodo por el médico que maneja el paciente, haciendo uso estricto de la técnica aséptica. Por ningún motivo deben tomarse muestras o administratr sangre o drogas a través de él. El equipo de venoclisis debe cambiarse diariamente.

En presencia de signos de infección debe retirarse el catéter, enviando la punta para cultivo. No debe colocarse otro catéter hasta que desaparezca la sepsis. Como profilaxis de la infección se utilizan filtros de microporo.

Existen en el comercio catéteres centrales de silicona para se colocados por punción venosa periférica. Se utilizan las venas cefálica o basílica.

Por punción percutánea se canaliza la vena introduciendo el catéter hasta alcanzar una posición central.

Estos equipos tienen menos popularidad, posiblemente por las dificultades que existen para que el catéter avance hasta la vena cava y porque tienden a producir flebitis.

Las ventajas de la punción percutánea sobre la disección de vena es la menor frecuencia de infecciones y la facilidad y rapidez con que se hace el procedimiento.

COMPLICACIONES DE LOS CATETERES CENTRALES

Flebitis:

es más frecuente en las disecciones que en las punciones. Las posibilidades de que se presente se disminuyen si se sigue una técnica aséptica, se cura diariamente el sitio de inserción del catéter, se emplea la contra-abertura en las disecciones y se fija adecuadamente el catéter para que no se movilice.

Trombosis venosa:

se presenta con mayor frecuencia cuando el catéter permanece por más de 78 horas o cuando se emplean catéteres gruesos. Esto puede evitarse retirando el catéter una vez cumpla su función y empleando el catéter más delgado que permita un adecuado funcionamiento.

Infecciones a través de la sonda:

se ven más en los catéteres percutáneos cuando se violan las normas de asepsia y de manejo del catéter.

Neumotórax:

se presenta casi exclusivamente en la cateterización subclavia, siendo muy rara en la yugular. La vena subclavia corre inmediatamente sobre el ápex pulmonar, por lo cual puede lesionarse fácilmente. La incidencia llega hasta un 25% de los casos.

Se maneja con los mismos criterios que un neumotórax por otras causas.

Lesión venosa:

en la mayoría de los casos no significa morbilidad importante. Si la pleura no se perforó, todo lo que puede presentar el paciente es dolor torácico. Si la pleura ha sido perforada, se presenta un hemotórax que se maneja con los criterios establecidos.

Quilotórax:

se presenta en las punciones izquierdas. Con frecuencia exige cirugía para ligar el conducto torácico lesionado.

Embolía pulmonar:

se produce al desprenderse un trombo formado en la punta de la sonda. Esta complicación es más frecuente con los catéteres de polietileno.

Embolia por sonda:

se produce al romperse parte del extremo intravenoso de la sonda. Esto puede suceder de dos maneras: cuando la sonda pasa por un pliegue de flexión y es sometida a tensiones, puede romperse por el movimiento repetido. El otro mecanismo es que al introducir el catéter por la aguja de punción y retirarlo sin movilizar la aguja, esta maniobra hace que una parte del catéter sea cortada por el bisel de la aguja.

Cuando no se logra retirar el catéter embolizado por acceso intraluminal, esta complicación obliga a extraerlo por cirugía, para evitar que sea foco de infecciones.



Perforación del miocardio o de la pared venosa:

sucede al emplear catéteres mu rígidos, al dejar la punta afilada o al introducir demasiado un catéter. El líquido que pasa por el catéter infiltra el mediastino o sale a la cavidad pericárdica produciendo taponamiento cardíaco.

Embolia gaseosa:

se presenta al canalizar la vena o en el momento de cambiar el equipo de venoclisis. La cantidad mínima de aire necesaria para producir complicaciones por embolismo gaseoso o aún la muerte es de 40 a 60 ml.

Fístula arteriovenosa y seduoaneurismas:

son complicaciones raras de los catéteres percutáneos.

Edema pulmonar unilateral y trastornos cerebrales hiperosmorales:

se presenta la primera complicación al avanzar tanto el catéter que la punta se localiza a la entrada de una de las arterias pulmonares. La segunda se produce al avanzar en forma retrógrada el catéter hacia la vena yugular interna. En estas situaciones el pulmón o el cerebro reciben directamente la carga hiperosmolar que se está pasando por el catéter (en hiperalimentación parenteral por ejemplo), lo que origina la complicación. Esto puede evitarse comprobando con una placa de tórax la adecuada colocación del catéter.

PRESION VENOSA CENTRAL


Es la presión medida en los grandes vasos venosos del tórax. Para poder determinarla, la punta del catéter debe estar en la vena cava superior, la yugular interna, la vena subclavia o la aurícula derecha. En ningún momento debe interponerse entre la punta del catéter y la aurícula derecha una válvula venosa.

Existen algunos parámetros que sugieren que un catéter está en ubicación central: en primer lugar es importante calcular qué longitud del catéter se va a introducir; ésto se hace midiendo externamente el trayecto desde el sitio de la disección hasta la vena cava superior. Otros signos incluyen la aparición de reflujo venoso al poner por debajo del nivel del corazón del paciente el frasco de la solución con la llave del equipo abierta, y la oscilación de la columna de venoclisis con los movimientos respiratorios. Sinembargo, la única forma de tener certeza de la adecuada colocación de un catéter es tomando una placa simple de tórax; la visualización se logra si el catéter es radio opaco o, si no lo es, inyectando 3 ml. de medio de contraste.

Si al colocar el catéter se registran presiones muy elevadas o hay pulsación en la columna de la venoclisis, se debe pensar que el catéter está en ventrículo y debe retirarse unos 2 a 4 centímetros.

La determinación del punto 0 en la columna de medida se hace tomando como referencia la parte media del diámetro anteroposterior del tórax a nivel del pezón. La llave de tres vías no tiene qué colocarse a nivel del punto 0; es mejor colocarla por debajo de él para no dificultar la lectura de la presión tapando la escala con la llave.

El equipo de presión venosa consta de una parte similar a los equipos comunes de venoclisis, una llave de tres vías, un catéter que sale de la llave hacia arriba y que es donde se va a leer la presión venosa y un segundo catéter que va de la llave al paciente. Regulando la llave de tres vías se pueden pasar líquidos del frasco de venoclisis al paciente o a la columna de medida de la presión, o se puede colocar para medir la presión.

En el momento de medir la presión se debe estar seguro de la adecuada posición del punto 0 y si el paciente tiene un respirador, debe retirarse momentáneamente, siempre y cuando las condiciones lo permitan. Los respiradores elevan la presión venosa central al aumentar la presión intratorácica, especialmente si se ha colocado presión positiva intermitente o presión positiva al final de la espiración (PEEP).

La presión venosa central está dada por la interacción del bombeo cardíaco, el volumen sanguíneo y el tono vascular. Se utiliza desde 1959, cuando se comenzó su empleo para el control de pacientes llevados a cirugía con máquina de circulación extracorpórea.

Su utilidad reside en que permite regular la administración de líquidos, evitando la aparición de edema pulmonar por sobrecarga de volumen o por insuficiente función cardíaca.

El rango de los valores normales van de -2 a 12 centímetros de agua. Cifras de 12 a 14 cm se consideran límites.

El criterio básico de interpretación es que lo importante no es la cifra inicial (a menos que esté por encima de 15), sino la respuesta al paso de líquidos parenterales administrados en corto tiempo.

Si después de pasar 300 a 500 ml de líquidos en 15 minutos se presentan alzas de más de 2 cm de agua, se tiene o una sobrecarga de volumen o un mal manejo de líquidos por parte del sistema cardiovascular.

Una PVC de 1 o 2 cm en un paciente con presión arterial y diuresis adecuada es una situación normal y no se puede hablar de PVC bajas. Una PVC de 1 cm en un paciente hipotenso y oligúrico establece el diagnóstico de hipovolemia. Una presión elevada en presencia de hipotensión y oliguria indica falla cardíaca con o sin hipovolemia.

La presión venosa se eleva por sobrecarga de volumen, falla cardíaca, taponamiento cardíaco, respiradores y anestesias en las que se usan drogas cardiodepresoras. Es imposible determinar el nivel por encima del cual habrá edema pulmonar. Borrow dice no haber visto ninguno por debajo de 14 cm de agua.

Pacientes hipovolémicos o en choque con presión baja se manejan administrando líquidos parenterales hasta que se logren presión arterial y diuresis normales, sin importar que la presión venosa persista baja. El tipo de líquidos que se administren depende de la patología que origina el problema: hipovolemia por hemorragia se maneja con cristaloides (solución salina, dextrosa en salina o lactato de Ringer) o expansores de plasma, la deshidratación de los pacientes quemados, con peritonitis u obstrucción intestinal se manejan básicamente con cristaloides. La dextrosa en agua no debe emplearse en estos casos porque rápidamente abandona el espacio vascular.

Si hay una PVC elevada en presencia de hipotensión y oliguria, o si estando previamente baja sube rápidamente, deben administrarse drogas para mejorar la función cardíaca.

CATETERES DE SWAN-GANZ


Se han encontrado limitaciones en el uso de la presión venosa central especialmente en pacientes de alto riesgo. Es posible tener una falla del corazón izquierdo con edema pulmonar sin alteraciones tempranas en la PVC. Para este tipo de pacientes de alto riesgo se diseñó una sonda de flotación conocida por el apellido de sus autores, Swan y Ganz Permite no sólo medir las presiones del corazón derecho sino las del izquierdo mediante la toma de presión en cuña.

El catéter tiene un balón en su extremo distal, marcas cada 10 cm y una perforación inmediatamente por delante del balón. Se introduce en forma similar a un catéter central. Cuando la punta está en la vena cava superior o en la aurícula, se infla el balón, que es entonces arrastrado por el torrente sanguíneo, pasando por las cavidades cardíacas derechas para llegar a la arteria pulmonar. El avance del catéter se controla mediante un monitor donde se registran las presiones de las cavidades cardíacas. El balón se infla cuando su punta está en la arteria pulmonar, enclavándose en una sus ramas . La presión que marca el monitor en este momento es la que hay por delante del balón. A ésto se llama presión en cuña, o presión capilar pulmonar, la cual, si no hay enfermedad mitral, refleja la presión de llenado diastólico del ventrículo izquierdo. Después de tomada la presión se desinfla el balón para evitar infartos pulmonares.

Es posible utilizar la sonda para medir gasto cardíaco y volumen sanguíneo. Los valores normales para la presión en cuña están entre 5 y 12 mm Hg.

ANATOMIA DEL CORAZON

El corazón (término de un derivado popular del latín cor, cordis) en anatomía, es el órgano principal del sistema circulatorio. Es un órgano muscular, una bomba aspirante e impelente, que aspira desde las aurículas o entradas de la sangre que circula por las venas, y la impulsa desde los ventrículos hacia las arterias. Entre estos dos se encuentra una válvula que hace que la dirección de la circulación sea la adecuada. El corazón es un órgano musculoso y cónico situado en la cavidad torácica, que funciona como una bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Un poco más grande que un puño, está dividido en cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurículas, y dos inferiores, llamadas ventrículos. El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole y diástole.




Sístole es una contracción que usa el corazón para expulsar la sangre, ya sea de una aurícula o de un ventrículo.

Diástole es una relajación que usa el corazón para relajar los ventrículos o las aurículas y recibir la sangre.

El término cardíaco hace referencia al corazón en idioma griego καρδια kardia.



Contenido

1 Anatomía del corazón

1.1 Localización anatómica

1.2 Estructura del corazón

1.3 Morfología cardíaca

1.3.1 Cavidades cardíacas

1.3.2 Válvulas cardíacas

2 Fisiología del músculo cardiaco

2.1 Ciclo cardiaco

2.2 Bloqueadores

3 Excitación cardíaca. Sistema Cardionector.

4 Datos curiosos

5 Véase también

6 Referencias

7 Enlaces externos





Anatomía del corazón

Animación de un ultrasonido del corazón.El corazón es un órgano mutuo hueco cuya función es de bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos del organismo. Se sitúa en la parte inferior del mediastino medio en donde está rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Esta envuelto laxamente por el saco pericárdico que es un saco seroso de doble pared que encierra al corazón. El pericardio esta formado por un capa Parietal y una capa visceral. Rodeando a la capa de pericardio parietal está la fibrosa, formado por tejido conectivo y adiposo. La capa serosa del pericardio interior secreta líquido pericárdico que lubrica la superficie del corazón, para aislarlo y evitar la fricción mecánica que sufre durante la contracción. Las capas fibrosas externas lo protegen y separan.



El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente:



Músculo auricular.

Músculo ventricular.

Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

Estos se pueden agrupar en dos grupos, músculos de la contracción y músculos de la excitación. A los músculos de la contracción se les encuentran: músculo auricular y músculo ventricular; a los músculos de la excitación se encuentra: fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.



Localización anatómica

Ubicación del corazón
El corazón se localiza en la parte inferior del mediastino medio, entre el segundo y quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazón está situado de forma oblicua: aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha. El corazón tiene forma de una pirámide inclinada con el vértice en el “suelo” en sentido anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados: la cara diafragmática, sobre la que descansa la pirámide, la cara esternocostal, anterior y la cara pulmonar hacia la izquierda.



Estructura del corazón
]De dentro a fuera el corazón presenta las siguientes capas:



El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinje. En su estructura encontramos las trabéculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contracción del corazón.

El miocardio, es una masa muscular contráctil. el músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción. Encontramos también en esta capa tejido conectivo, capilares sanguíneos, capilares linfáticos y fibras nerviosas.

El epicardio, es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazón llevando consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del pericardio seroso.

Morfología cardíaca
 Cavidades cardíacas 


Vista frontal de un corazón humano. Las flechas blancas indican el flujo normal de la sangre. 1. Atrio derecho; 2. Atrio izquierdo; 3. Vena cava superior; 4. Arteria aorta; 5. Arterias pulmonares, izquierda y derecha; 6. Venas pulmonares; 7. Válvula mitral; 8. Válvula aórtica; 9. Ventrículo izquierdo; 10. Ventrículo derecho; 11. Vena cava inferior; 12. Válvula tricúspide; 13. Válvula pulmonar.





El corazón se divide en cuatro cavidades, dos superiores o atrios o aurículas y dos inferiores o ventrículos. Los atrios reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los ventrículos y desde ahí salen a la circulación arterial.



El atrio y el ventrículo derecho forman lo que clásicamente se denomina el corazón derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en el atrio derecho a través de las venas cavas, superior e inferior.



La aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo forman el llamado corazón izquierdo. Recibe la sangre de la circulación pulmonar, que desemboca a través de las cuatro venas pulmonares a la porción superior de la aurícula izquierda. Esta sangre está oxigenada y proviene de los pulmones. El ventrículo izquierdo la envía por la arteria aorta para distribuirla por todo el organismo.



El tejido que separa el corazón derecho del izquierdo se denomina septo o tabique. Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique interatrial, y la inferior o tabique interventricular. Este último es especialmente importante, ya que por él discurre el fascículo de His, que permite llevar el impulso a las partes más bajas del corazón.



Válvulas cardíacas
Las válvulas cardíacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras, evitando que exista reflujo retrógrado. Están situadas en torno a los orificios atrioventriculares (o aurículo-ventriculares) y entre los ventrículos y las arterias de salida. Son las siguientes cuatro:



La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.

La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.

La válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.

La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.

Fisiología del músculo cardiaco
Ciclo cardiaco
Cada latido del corazón lleva consigo una secuencia de eventos que en conjunto forman el ciclo cardíaco, constando principalmente de tres etapas: sístole atrial, sístole ventrícular y diástole. El ciclo cardíaco hace que el corazón alterne entre una contracción y una relajación aproximadamente 72 veces por minuto, es decir el ciclo cardíaco dura unos 0,8 segundos.







Sístole Auricular

Sístole VentricularPara que exista paso de sangre de una cavidad a otra del corazón, la presión de la cavidad impulsora ha de ser siempre mayor que la de la cavidad receptora.



Durante la sístole auricular, las aurículas se contraen y proyectan la sangre hacia los ventrículos, si bien este paso de sangre es esencialmente pasivo, por lo que la contracción auricular participa poco en condiciones de reposo, sí que cobra importancia durante el ejercicio físico. Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurículas, las válvulas atrioventriculares entre las aurículas y los ventrículos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurículas. El cierre de estas válvulas produce el sonido familiar del latido del corazón. Dura aproximadamente 0,1 s. En este momento el volumen ventricular es máximo, denominándose volumen de fin de diástole o telediastólico.

La sístole ventricular implica la contracción de los ventrículos expulsando la sangre hacia el aparato circulatorio. En esta fase se contrae primeramente la pared del ventrículo sin que haya paso de sangre porque hay que vencer la elevada presión de la aorta o de la arteria pulmonar; cuando esto se produzca tendrá lugar la eyección, la cual ocurre en dos fases, una rápida y otra lenta. Una vez que la sangre es expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la válvula pulmonar en la derecha y la válvula aórtica en la izquierda, se cierran. Dura aprox. 0,3 s.Hay que decir que los ventrículos nunca se vacían del todo, quedando siempre sangre que forma el volumen de fin de sístolo o telesistólico.

Por último la diástole es la relajación de todas las partes del corazón para permitir la llegada de nueva sangre. Dura aprox. 0,4 s.

En el proceso se pueden escuchar dos ruidos:



Primer ruido cardiaco: cierre de válvulas tricuspide y mitral.

Segundo ruido cardiaco:cierre de válvulas sigmoideas (válvulas pulmonar y aórtica).

Ambos ruidos se producen debido al cierre súbito de las válvulas, sin embargo no es el cierre lo que produce el ruido, sino la reverberación de la sangre adyacente y la vibración de las paredes del corazón y vasos cercanos. La propagación de esta vibración da como resultado la capacidad para auscultar dichos ruidos.



Este movimiento se produce unas 70 a 80 veces por minuto.



La expulsión rítmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias radiales, carótidas, femorales, etc.



Si se observa el tiempo de contracción y de relajación se verá que las atrios están en reposo aprox. 0,7 s y los ventrículos unos 0,5 s. Eso quiere decir que el corazón pasa más tiempo en reposo que en trabajo.



En la fisiología del corazón, cabe destacar, que sus células se despolarizan por sí mismas dando lugar a un potencial de acción, que resulta en una contracción del músculo cardíaco. Por otra parte, las células del músculo cardíaco se "comunican" de manera que el potencial de acción se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contracción del corazón. El músculo del corazón jamás se tetaniza (los cardiomiocitos tienen alta refractariedad, es por eso que no hay tétanos)



El nodo sinusal tiene actividad marcapasos, esto significa que genera ondas lentas en el resto del tejido sinusal.



Bloqueadores
TTX tetradotoxina es un bloqueador de los canales de Na+ voltaje dependientes. Si es aplicado, se generará una onda lenta y no habrá contracción.

NIFEDIPINO, DILTIAZEM y VERAPAMIL son bloqueadores de canales de calcio dependientes de voltaje; afectan la amplitud de las ondas lentas.

ATROPINA es un bloqueador de los receptores muscarínicos por lo tanto hace que aumente la frecuencia cardíaca debido a activación del Sistema nervioso simpático.

PROPANOLOL es un bloqueador de los β-adrenorreceptores del nodo sinusal; su acción es disminuir la frecuencia cardíaca.

Excitación cardíaca. Sistema Cardionector. [editar]Véase también: Potencial de acción cardíaco y Sistema de conducción eléctrica del corazón



Corazón humano.

Ilustración del corazón humano.

Corazón y venas principales.El músculo cardíaco es miogénico. Esto quiere decir que, a diferencia del músculo esquelético, que necesita de un estímulo consciente o reflejo, el músculo cardiaco se excita a sí mismo. Las contracciones rítmicas se producen espontáneamente, así como su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales, como el ejercicio físico o la percepción de un peligro.





La estimulación del corazón está coordinada por el sistema nervioso autónomo, tanto por parte del sistema nervioso simpático (aumentando el ritmo y fuerza de contracción) como del parasimpático (reduce el ritmo y fuerza cardiacos).



La secuencia de las contracciones es producida por la despolarización (inversión de la polaridad eléctrica de la membrana debido al paso de iones activos a través de ella) del nodo sinusal o nodo de Keith-Flack (nodus sinuatrialis), situado en la pared superior de la aurícula derecha. La corriente eléctrica producida, del orden del microvoltio, se transmite a lo largo de las aurículas y pasa a los ventrículos por el nodo auriculoventricular (nodo AV o de Aschoff-Tawara) situado en la unión entre los dos ventrículos, formado por fibras especializadas. El nodo AV sirve para filtrar la actividad demasiado rápida de las aurículas. Del nodo AV se transmite la corriente al fascículo de His, que la distribuye a los dos ventrículos, terminando como red de Purkinje.



Este sistema de conducción eléctrico explica la regularidad del ritmo cardíaco y asegura la coordinación de las contracciones auriculoventriculares. Esta actividad eléctrica puede ser analizada con electrodos situados en la superficie de la piel, llamándose a esta prueba electrocardiograma, ECG o EKG.



Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado, manteniendo un umbral.

Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón.

Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de acción. SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el SN Parasimpático la disminuye.

Dromotropismo: es la velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. SN Simpático tiene un efecto dromotrópico positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Sn parasimpático es de efecto contrario.

Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

Datos curiosos [editar]El corazón bombea solamente el 70% de la sangre que se encuentra en las aurículas y en los ventrículos.

Existen sensores en nuestro sistema circulatorio que se encargan de "sentir (o recibir las sensaciones de)" las presiones, es por esto que se llaman barorreceptores. En el corazón tenemos barorreceptores de presión baja, localizados en las paredes del atrio y en vasos pulmonares, éstos son sensibles a la distensión de las paredes. Por ejemplo, si disminuye el llenado normal de los vasos pulmonares y atrios entonces habrá una señal (que llega al tronco encefálico) que le avise al sistema nervioso que debe aumentar la actividad simpática y la secreción de hormona antidiurética para así compensar esa "baja de volumen" que había. También hay barorreceptores en el cayado aórtico y en el seno carotídeo que, según se produzca una disminución o un aumento de la presión sanguínea se estimularán el sistema nervioso simpático o parasimpático respectivamente para así restablecer el cambio de la presión (retroalimentación negativa).

Durante el desarrollo intrauterino del humano, estructuras que cumplen la función del corazón aparecen entre las semanas 4 y 5 pero, al no disponer el embrión de un sistema nervioso en funcionamiento, éste funciona de manera automática, y sus latidos tienen una frecuencia de 160 lat/min. Esta frecuencia aumenta hasta las semanas 8 a 15. En el último trimestre, cuando el sistema nervioso ya es funcional, la frecuencia disminuye. En esta etapa se produce un control parasimpático del ritmo cardíaco.[1] [2]

Casi todo el mundo tiene el corazón en el centro (entre los pulmones) pero hay una pequeña proporción de la población (0,01%) que tiene el corazón inclinado hacia la derecha.